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江西一村全年无蚊重庆发现吃虫植物 > 每日科学

阿尔茨海默病小胶质细胞基因特征揭示

2020-05-26 科(ke)技日报 张佳欣
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  近(jin)日,新(xin)加坡(po)杜(du)克-新(xin)加坡(po)国立大学(xue)(xue)(xue)医学(xue)(xue)(xue)院和(he)澳(ao)大利亚莫纳什大学(xue)(xue)(xue)的科学(xue)(xue)(xue)家发(fa)现(xian)了(le)与(yu)淀粉样斑块吞噬(shi)作用相(xiang)关(guan)的小胶质细胞的基(ji)因(yin)表达特征,为研究阿尔茨海默病的潜在发(fa)病机制和(he)干预措施(shi)提(ti)供了(le)新(xin)目标。相(xiang)关(guan)论(lun)文发(fa)表在21日的《自然·通(tong)讯》杂(za)志上。

  阿(a)尔茨海默(mo)病(bing)是痴呆(dai)症最常见的形式(shi),其特(te)征(zheng)是大(da)脑中淀(dian)(dian)粉(fen)(fen)样斑块的积(ji)聚。小(xiao)胶质(zhi)细(xi)胞是大(da)脑的免疫(yi)“哨兵(bing)”,不(bu)仅负(fu)责清除“外来入(ru)侵者”,还能清除有毒废物(如(ru)淀(dian)(dian)粉(fen)(fen)样斑块),维(wei)持大(da)脑的动态(tai)平衡。然而(er),小(xiao)胶质(zhi)细(xi)胞在阿(a)尔茨海默(mo)病(bing)中的作用及其与淀(dian)(dian)粉(fen)(fen)样斑块积(ji)聚的关系(xi)仍不(bu)清楚。

  为(wei)了解阿(a)尔(er)茨海默(mo)病中(zhong)吞噬(shi)淀粉(fen)样斑块(kuai)的(de)(de)小胶(jiao)质(zhi)细(xi)胞(bao)(bao)和(he)其他小胶(jiao)质(zhi)细(xi)胞(bao)(bao)之间的(de)(de)分子机制和(he)差异,研(yan)究团(tuan)队使用了一种(zhong)专门针对吞噬(shi)淀粉(fen)样斑块(kuai)的(de)(de)小胶(jiao)质(zhi)细(xi)胞(bao)(bao)的(de)(de)染色剂,检查了染色的(de)(de)小胶(jiao)质(zhi)细(xi)胞(bao)(bao)中(zhong)的(de)(de)基(ji)因(yin)表达。他们研(yan)究了小胶(jiao)质(zhi)细(xi)胞(bao)(bao)摄取颗粒(例如淀粉(fen)样蛋白斑块(kuai))能力背后的(de)(de)基(ji)因(yin)表达差异,并确定了相关调控分子。

  研究表(biao)(biao)(biao)明,对于(yu)没有摄取淀粉样(yang)蛋(dan)白(bai)的(de)(de)小(xiao)(xiao)胶(jiao)(jiao)质(zhi)(zhi)细胞(bao)(bao),其基因(yin)表(biao)(biao)(biao)达(da)模式与衰老的(de)(de)小(xiao)(xiao)胶(jiao)(jiao)质(zhi)(zhi)细胞(bao)(bao)最相似,后者被认为是阿尔茨海默(mo)病发病机制的(de)(de)主要参与者。而小(xiao)(xiao)胶(jiao)(jiao)质(zhi)(zhi)细胞(bao)(bao)在吞噬了淀粉样(yang)斑块(kuai)后,会形成一(yi)种(zhong)特有的(de)(de)基因(yin)表(biao)(biao)(biao)达(da)模式或(huo)特征。基因(yin)表(biao)(biao)(biao)达(da)的(de)(de)这(zhei)种(zhong)变化在一(yi)定程(cheng)度上是由一(yi)种(zhong)名为HIF1a的(de)(de)基因(yin)诱导的(de)(de)。基因(yin)表(biao)(biao)(biao)达(da)的(de)(de)改变增(zeng)加了小(xiao)(xiao)胶(jiao)(jiao)质(zhi)(zhi)细胞(bao)(bao)吸收淀粉样(yang)蛋(dan)白(bai)等蛋(dan)白(bai)质(zhi)(zhi)的(de)(de)能(neng)力,而减少HIF1a则相反。这(zhei)突显(xian)了HIF1a在控制这(zhei)一(yi)小(xiao)(xiao)胶(jiao)(jiao)质(zhi)(zhi)细胞(bao)(bao)功(gong)能(neng)方面(mian)的(de)(de)重要性。HIF1a的(de)(de)这(zhei)种(zhong)调节作用可(ke)能(neng)也适用于(yu)小(xiao)(xiao)胶(jiao)(jiao)质(zhi)(zhi)细胞(bao)(bao)去(qu)除受损突触的(de)(de)功(gong)能(neng)。

  “这(zhei)个过程(cheng)(cheng)可能(neng)最初是保护性的(de)。”该研(yan)究联合高级作者(zhe)、杜克-新(xin)加坡(po)国立大学恩里科(ke)·彼得托说,“小胶质细胞(bao)可以(yi)有(you)效(xiao)地修剪(jian)位于斑(ban)块附近(jin)的(de)受损突触。”然(ran)而(er),科(ke)学家们怀疑这(zhei)种修剪(jian)过程(cheng)(cheng)可能(neng)会(hui)随着疾病的(de)发(fa)展(zhan)而(er)出错(cuo)。

  该团队(dui)还使用计(ji)算模型预测(ce)了参与小胶质(zhi)细胞摄取蛋白(bai)质(zhi)的(de)分子网络(luo),并确定了潜在(zai)的(de)靶(ba)标,以帮助药物开发。例如他们发现(xian),免疫抑制剂雷帕霉素可以阻止HIF1a基(ji)因触发小胶质(zhi)细胞吞噬淀粉样斑块。

  论文第(di)一作者加布里埃尔·周表示,HIF1a与阿尔茨海默病认知能(neng)力下降之(zhi)间的关系(xi)还有待全面研(yan)(yan)究。未来的研(yan)(yan)究工(gong)作可能(neng)集(ji)中在使用基因编辑工(gong)具CRISPR来测试HIF1a对(dui)症状严重(zhong)程度(du)和(he)疾病进展的影(ying)响。

打印 责任编辑:阎芳

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